El dióxido de carbono

Por Yandell Henderson

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El 9 de mayo de 1794, durante el Reino del Terror, Antoine-Laurent Lavoisier murió en la guillotina. Este evento cerró el primero y más grandioso capítulo en la fisiología del dióxido de carbono: el principio de producción de dióxido de carbono y su relación con el oxígeno en el fuego y en la vida que Lavoisier descubrió poco antes de su muerte fue, y todavía es, la más fundamental de todas las contribuciones al conocimiento en este campo. En verdad, como dijo su colega Lagrange dijo: “Tomó sólo un momento cortar esa cabeza, pero tomará cientos de años producir una parecida”.

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Semejanza entre la vida y el fuego: la contribución suprema de Lavoisier a la ciencia, y en particular a la fisiología fue la demostración de que, en líneas generales, la combustión en un fuego y el metabolismo respiratorio en los animales son idénticos. Ambos consisten en la unión del oxígeno del aire con un material carbonífero: y ambos resultan en la liberación de calor y en la producción de dióxido de carbono. El dióxido de carbono había sido descubierto anteriormente por Black en 1757, y el oxígeno descripto por Mayow, Scheele y Priestly. Pero fue Lavoisier quien primero demostró el rol jugado por el oxígeno y el proceso por el cual el dióxido de carbono es producido.

Un siglo después el libro de texto estándar de fisiología en inglés era el de Sir Michael Foster de la Universidad de Cambridge. Este libro proveía el entrenamiento inicial para muchos de los fisiólogos que durante los últimos 35 años han contribuido al desarrollo de la respiración y en el reconocimiento del rol jugado por el dióxido de carbono en la economía del cuerpo. Los hechos y concepciones presentadas por Foster muestran, por lo tanto, tanto el avance de 100 años luego de Lavoisier y el punto de partida de la investigación moderna. Si el primer capítulo de la fisiología del dióxido de carbono fue contribuido por Lavoisier y se cerró con su muerte, el segundo capítulo es presentado por Foster y es prácticamente coextensivo con el siglo XIX; mientras que el tercer capítulo, que será del que trate principalmente este paper, es el producto de la generación que ha hecho su trabajo experimental en las primeras tres décadas del s XX, y de los resultados teóricos que actualmente generan contribuciones valiosas a la medicina clínica y la cirugía, y particularmente a la terapéutica.

Contraste entre la vida y el fuego: El avance más importante en la fisiología de la respiración presentado por Foster, más allá de la concepción dejada por Lavoisier, fue que la oxidación de la materia viva, aunque se asemeja a un fuego por sus materiales y productos, es profundamente diferente en su proceso y control. Si suministramos oxígeno puro a un fuego en vez de aire, arde con una intensidad tremendamente aumentada. Pero cuando un hombre o un animal respira oxígeno, o aire enriquecido con oxígeno, no se consume más gas, ni se produce más calor ni tampoco se exhala más dióxido de carbono que cuando se respira aire sólo. A pesar de que a los clínicos aún les cuesta creerlo, de ninguna manera el oxígeno es un estimulante para los seres vivos. Es simplemente un alimento esencial; no puede inducirse al cuerpo a tomar más, o a mantenerse bien con mucho menos de este alimento que lo que su propia regulación interna determina de acuerdo con sus necesidades. Incluso en aire enrarecido, o en casos de enfermedad cardíaca en los cuales una persona sufre severamente por la deficiencia del suministro de oxígeno, el cuerpo de hecho consume prácticamente la cantidad normal. Los síntomas de asfixia son la expresión del esfuerzo del cuerpo de obtener su ración. La obtiene o muere.

Lavoisier supuso que la combustión vital tenía lugar en los pulmones, en donde el aire inspirado toma contacto con la sangre. Spalanzani, el fisiólogo italiano, pronto reconoció que de hecho la oxidación no ocurre en los pulmones, sino en los tejidos, a los cuales el oxígeno es transportado por la sangre. Que este es el caso fue probado por Magnus, un fisiólogo alemán quien fue el primero en extraer los gases de la sangre por medio de una bomba de vacío y mostró que la sangre arterial contiene más oxígeno y menos dióxido de carbono que la sangre venosa. Después, Hoppe-Seyler, uno de los primeros bioquímicos, separó la hemoglobina, la materia que da color a los corpúsculos rojos de la sangre, en forma de cristales puros, y mostró que esta sustancia forma un compuesto químico débil con el oxígeno. La hemoglobina es el medio por el cual la sangre transporta el oxígeno.

El álcali sanguíneo como transportador de dióxido de carbono: Más tarde, en el s. XIX, Zuntz, en Berlín, se dio cuenta de que el dióxido de carbono, a diferencia del oxígeno, no es transportado por la hemoglobina, pero que la hemoglobina, sin embargo, es un factor esencial para el transporte de este gas en la sangre. Demostró que en la sangre el dióxido de carbono se combina con bases, principalmente como bicarbonato de sodio. Demostró por primera vez, por lo tanto, lo que hoy se conoce generalmente como la reserva alcalina, a pesar de que la denominación no es muy sabia. Sería mejor llamar a los bicarbonatos del plasma el álcali en use; la verdadera reserva de álcali se combina con la hemoglobina y se libera para unirse con el ácido carbónico, o para neutralizar ácidos más fuertes. A medida que el dióxido de carbono es emitido en los pulmones, la cantidad de álcali liberada se recombina con la hemoglobina.

Esta forma de transporte del dióxido de carbono es una de las características más extraordinarias de la sangre y de la respiración. La evidencia sobre esto reposa en dos hechos demostrados por Pfluger y otros durante la gran época de la fisiología alemana en la segunda mitad del s. XXI. Uno de estos hechos es que si se separa el plasma sanguíneo de sus corpúsculos, éste se quedará con muy poco de su dióxido de carbono incluso en la presencia de vacío. El otro hecho es que todo el dióxido de carbono del plasma, tanto el que está en solución simple como aquel combinado con los álcali para formar bicarbonatos, se desprende fácilmente si los corpúsculos rojo de la sangre están presentes. Entonces, la hemoglobina de los corpúsculos rojos, al suministrar o recombinarse con los álcali, domina la capacidad del plasma de transportar dióxido de carbono; y por lo tanto le permite a la sangre llevar este gas desde los tejidos y liberarlo en los pulmones bajo diferencias de presión muy pequeñas.

Mientras tanto, otro problema de primera importancia estaba atrayendo la atención de los investigadores, no sólo el problema de cómo respiramos y por qué, en el sentido de la necesidad, sino también el porqué en el sentido de la causa y estímulo. Es una de las observaciones más comunes de la vida que el esfuerzo físico está acompañado por un aumento en el volumen de aire respirado, debido al incremento en el consumo de oxígeno y producción de dióxido de carbono. La necesidad es evidente. Pero, ¿cuál es la naturaleza del estímulo y cuál es el mecanismo de control que induce el ajuste de la ventilación de los pulmones a las necesidades respiratorias del cuerpo? Este asunto fue debatido largamente. Prácticamente todos los promotores de cada matiz de opinión contribuyeron alguna partícula de verdad en una fase u otra a lo largo de más de 50 años. Pero cada uno de los contribuyentes que afirmaban que sólo un factor tenía el control estaba errado; dado que la respiración es el resultado de muchos factores.

Regulación química y nerviosa de la respiración: Los factores que fueron revelados caían en dos categorías principales: nerviosos y químicos. Si tiras un balde de agua fría sobre un hombre éste va a tomar una o más inhalaciones profundas. Si se irrita un nervio aferente, causando dolor, la persona gritará. Si se le hacen cosquillas en la nariz o la garganta va a estornudar o toser. Todos estos son reflejos respiratorios excitados por los impulsos nerviosos provenientes del centro respiratorio. Pero el elemento nervioso más importante en la respiración es el nervio vago, cuyas fibras tienen terminaciones e los pulmones y transportan impulsos desde allí hasta el centro respiratorio en la médula oblongata. Tal y como mostraron Herin y Breuer, a través de estas vías, cada vez que los pulmones se desinflan al exhalar, se estimula el centro respiratorio para que descargue un reflejo hacia el diafragma y otros músculos respiratorios induciendo la inhalación; y, al contrario, cada inhalación induce un reflejo de exhalación. La respiración le debe su carácter rítmico a este mecanismo; o, tal como lo expresaría un ingeniero, la respiración es un sistema alternante.

También se fue acumulando evidencia en contra de esta explicación basada en factores nerviosos que apuntaba a un control químico de la respiración. Se encontró que la sangre que fluía hacia y a través del centro respiratorio ejercía una influencia dominante sobre la actividad de la respiración. Cuando la sangre se volvía venosa, el centro era estimulado a producir un aumento del volumen respiratorio en compensación. Si, por el contrario, la sangre era sobre-ventilada en los pulmones, la actividad del centro cesaba por un tiempo resultando en una apnea. En este estado, el sujeto no respira ni siente la necesidad de hacerlo. 

A medida que se desarrollaba esta concepción del control químico de la respiración, sus defensores se separaron en dos grupos. Uno sostenía que el grado de oxigenación de la sangre es el factor que influencia principalmente el centro respiratorio y controla su actividad. El otro presentaba evidencia indicando que el factor determinante era más bien la cantidad de dióxido de carbono en la sangre. En este aspecto ambos bandos de la controversia contribuyeron hechos experimentales de valor y cada uno estaba, en parte, en lo cierto. La respiración está, de hecho, influenciada por la presión de oxígeno a la que un individuo está acostumbrado: una presión que depende de la elevación de su morada por sobre el nivel del mar. Pero aclimatarse a la altura es muy lento, requiere días o semanas. Sólo bajo condiciones de deficiencia extrema de oxígeno, al límite de las asfixia, o luego de un esfuerzo muscular intenso la respiración es estimulada, o mejor dicho sobre-estimulada como veremos más adelante, por una necesidad urgente de oxígeno.

Por otro lado, la naturaleza es tal que en el caso de un ser humano o un animal saludable, excepto bajo un esfuerzo intenso, el suministro de oxígeno es amplio y su influencia sobre la respiración bajo condiciones normales es, por lo tanto, relativamente pequeña. Son las variaciones en la cantidad de dióxido de carbono producidas en reposo o en movimiento que proporcionan el estímulo que induce el ajuste de la respiración a las necesidades variables del cuerpo. Foster, en su libro antes mencionado, sostenía que la evidencia disponible en ese momento indicaba que el oxígeno era un control más importante que el dióxido de carbono. Pero incluso tan temprano como 1885, Miescher, un fisiólogo suizo, en un paper que es una de las obras maestras de la fisiología, resumió toda la evidencia disponible y llegó a la conclusión de que son las variaciones en el nivel de dióxido de carbono las que inducen principalmente los ajustes inmediatos de la respiración.

En una frase clásica inspirada por la agudeza de un genio escribió: “el dióxido de carbono extiende sus alas protectoras sobre el suministro de oxígeno del cuerpo”. Murió antes de que pudiera completar su trabajo y puede decirse que su muerte cerró el segundo capítulo en la historia de la respiración y de las funciones del dióxido de carbono en el cuerpo.

El aliento de la vida: Las primeras tres décadas del presente siglo (s. XX) han sido testigos de una extraordinaria inversión del punto de vista y un incremente de interés acerca de la importancia funcional del dióxido de carbono en el cuerpo animal. Es más, los descubrimientos en este campo, que inicialmente era puramente científicos y teóricos, están encontrando ahora un amplio rango de aplicaciones clínicas para aliviar el sufrimiento y salvar vidas.

Antes de considerar estas cuestiones, sería mejor limpiar de la mente ciertas malinterpretaciones profundamente enraizadas que se han opuesto desde hace mucho tiempo a la verdad e impedido su aplicación. Veremos que el dióxido de carbono es verdaderamente el aliento de la vida.

La mente humana se inclina inherentemente a tomar una visión moralista de la naturaleza. Antes de la era científica, que se remonta sólo una o dos generaciones, si de hecho puede decirse que haya incluso comenzado en el pensamiento popular, prácticamente todos los problemas eran vistos como una oposición entre el bien y el mal, lo justo y lo pecaminoso, Dios y el demonio. Esta inclinación supersticiosa todavía distorsiona las concepciones de la salud y la enfermedad; de hecho, se deriva principalmente de la experiencia del sufrimiento físico. Lavoisier contribuyó inconscientemente a esta concepción cuando adscribió al oxígeno su carácter de sustentador de la vida y al dióxido de carbono su poder sofocante. De manera coherente con esto, más de un siglo luego de su muerte, el oxígeno simboliza el bien y el dióxido de carbono todavía es considerado como el espíritu del mal. Difícilmente podría haber una equivocación más grande acerca de las verdaderas relaciones biológicas de estos gases.

Fisiología

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La relación entre el dióxido de carbono y el oxígeno en el cuerpo: El dióxido de carbono es, de hecho, un componente de la materia viva aún más fundamental que el oxígeno. La vida existió probablemente sobre la tierra por millones de años antes de la era carbonífera en una atmósfera que contenía una cantidad mucho mayor de dióxido de carbono que en el presente. Es posible que haya habido un tiempo en el cual no había oxígeno libre disponible en el aire. Incluso hoy, animales como la ascaris viven y son activos en una atmósfera de hidrógeno y completamente sin oxígeno. En los vertebrados, el proceso de contracción muscular es fundamentalmente anaeróbico.

Los músculos de una rana se contraen efectiva y repetidamente bajo una estimulación apropiada en una atmósfera de nitrógeno puro. En contracción, el músculo produce ácido láctico, parcialmente por la reconversión en azúcar. En otras palabras, el oxígeno no es uno de los factores primarios en el trabajo muscular. La reserva de oxígeno en el cuerpo es pequeña. La respiración vigorosa no sucede en preparación para un esfuerzo físico; primero sucede el esfuerzo y luego se absorbe el oxígeno necesario para limpiar el sistema en preparación para otro esfuerzo. La demanda de oxígeno para esta expulsión de residuos y restauración de energía fue llamada por A. V. Hill como “déficit de oxígeno por ejercicio”.

Por otro lado, el conocimiento actual indica que el dióxido de carbono es un componente absolutamente esencial del protoplasma. Es uno de los factores en el balance ácido-alcalino para el mantenimiento del pH normal de los tejidos. La acapnia, es decir, la disminución del contenido normal de dióxido de carbono involucra, por lo tanto, una perturbación en una de las condiciones fundamentales de la vida.

Otro malentendido natural pero que genera un gran obstáculo es la suposición de que el oxígeno y el dióxido de carbono son tan antagonistas que en la sangre un incremento en uno implica una correspondiente disminución en el otro. Por el contrario, a pesar de que cada uno tiende a elevar la presión y promueve por lo tanto la difusión del otro, los dos gases son mantenidos y transportados por la sangre por medios diferentes; el oxígeno es transportado por la hemoglobina en los corpúsculos, mientras que el dióxido de carbono se combina con los álcali en el plasma. Una muestra de sangre puede ser alta en ambos gases, o baja en ambos gases. Es más, bajo condiciones clínicas la anoxemia y la acapnia (bajo oxígeno y bajo dióxido de carbono) generalmente ocurren juntas. Cada uno de estos estados anormales tiende a inducir e intensificar al otro.

El aumento terapéutico del dióxido de carbono, por inhalación de este gas diluido en aire, frecuentemente es un medio efectivo de mejorar la oxigenación de la sangre y los tejidos. Bajo tales condiciones de privación aguda de oxígeno, como las que se dan en la asfixia por monóxido de carbono, el cuerpo sufre de una eliminación excesiva de dióxido de carbono, y el restablecimiento del dióxido de carbono es en sí mismo beneficioso. En un hombre ahogado o en un recién nacido que no respira, la privación de oxígeno no causa un exceso de dióxido de carbono. Al contrario, en ausencia de oxígeno, el ácido láctico y otros productos de descomposición primarios de los tejidos no pueden ser convertidos en dióxido de carbono; se necesita oxígeno para llevar a cabo esa conversión. El dicho de Miescher, citado al final de la sección anterior tiene, por lo tanto, una profundidad de verdad y un espectro de aplicabilidad más grande de lo que él pudo haber imaginado.

Como factor regulador del balance ácido-base de la sangre: La fisiología moderna ha mostrado que, además del control y la regulación que ejerce el sistema nervioso, hay muchas sustancias químicas producidas por el cuerpo que influencian su función y forma. Estos principios activos fueron llamados “hormonas” por Starling. Entre las hormonas están la epinefrina (llamada a menudo adrenalina), pituitrina, tiroxina, insulina y muchos otros productos de las glándulas de secreción interna y otros órganos. El dióxido de carbono es la hormona principal del cuerpo entero; es la única que se produce en todos los tejidos y que probablemente actúan en todos los órganos. En la regulación de las funciones del cuerpo, el dióxido de carbono ejerce al menos 3 influencias definidas: (1) Es uno de los factores principales en el balance ácido-base de la sangre. (2) Es el control principal de la respiración. (3) Ejerce una influencia tónica esencial sobre el corazón y la circulación periférica.

En años recientes, ha crecido la literatura alrededor del tema de la llamada reserva alcalina, el balance ácido-base, y el pH o concentración de ión hidrógeno en el plasma. También han aparecido muchas investigaciones y discusiones sobre las relaciones reales o asumidas entre estas características de la sangre y la acidosis y alcalosis clínicas. En el complicado ajuste del equilibrio físico-químico de la sangre, el dióxido de carbono, más que ningún otro factor, está sujeto a perturbaciones provenientes de cada variación en la actividad corporal o producción de calor; pero también es el factor que se ajusta más inmediatamente. Las reacciones automáticas que realizan este reajuste son el incremento o disminución del volumen de la respiración. Este volumen depende de la profundidad más que la frecuencia de la respiración; o más bien, es el producto de la profundidad y de la frecuencia.

Determina el grado de ventilación de la sangre al pasar por los pulmones: Normalmente, se ajusta de manera que el dióxido de carbono en el aire alveolar de los pulmones se mantiene a una presión parcial de un poco más del 5% de una atmósfera. Esta cantidad de dióxido de carbono en el aire alveolar produce exactamente la cantidad de ácido carbónico en solución en la sangre necesaria para balancear la cantidad normal de álcali y por lo tanto inducir y mantener el pH normal. Este es el principio expresado por la ecuación de L. J. Henderson: 

pH = K x [H2 CO3] / [NaHCO3] .

Sin embargo, si debido a alguna perturbación de la función de los riñones u otros órganos la cantidad de ácali en uso de la sangre no es normal, entonces el pH de la sangre también será anormal. Esto puede ser compensado por el control de la respiración sobre el dióxido de carbono en el aire alveolar y, por lo tanto, sobre el ácido carbónico en solución en la sangre. En cualquier situación en la que el ácali en sangre es más bajo que lo normal, la respiración aumenta y se mantiene en un nivel más vigoroso de ventilación pulmonar. El objeto y efecto de este incremento es que el dióxido de carbono alveolar se mezcla con más aire fresco y se diluye. Consecuentemente, el ácido carbónico de la sangre disminuye proporcionalmente. Esta es la explicación para la respiración aumentada que ocurre en la acidosis en la nefritis aguda y el coma diabético, que se desarrolla como una sensación de falta de aire a medida que la muerte se acerca: un aumento en la respiración es la compensación natural frente a una disminución del álcali sanguíneo. Por otro lado, si la cantidad de dióxido de carbono es deficiente al mismo tiempo que el álcali en sangre es normal o está en exceso, entonces la respiración disminuye o se detiene completamente. Estas reacciones respiratorias dependen ambas de la influencia del dióxido de carbono y su balance químico con el álcali de la sangre; si el dióxido de carbono y el álcali están aunque sea ligeramente fuera de balance, el centro respiratorio es poderosamente estimulado o deprimido.

Todavía es objeto de una investigación activa dilucidar si las reacciones fisiológicas al dióxido de carbono se deben directamente a un efecto específico de esta sustancio o más bien al pH de la sangre y otros humores en el cual el dióxido de carbono juega un rol importante. Sin embargo, es notable que la existencia de estas reacciones invalida muchas de las concepciones actualmente prevalentes acerca de la acidosis y alcalosis clínicas. No es correcto química ni fisiológicamente inferir que el pH de la sangre es afectado por un nivel alto o bajo de álcali en uso. Un nivel alto o bajo de álcali en la sangre induce un correspondiente aumento o disminución del volumen de la respiración para que tal compensación permita normalizar el pH. Por lo tanto, si en los casos de nefritis, diabetes u otro desórdenes el pH es realmente anormal y la sangre de hecho se vuelve incluso mínimamente más ácida o alcalina que lo normal, entonces debe haber alguna perturbación de la regulación respiratoria del dióxido de carbono alveolar que todavía no está bien comprendida. Una regulación normal de la presión de dióxido de carbono es adecuada para compensar ya sea un nivel alto o bajo de álcali en la sangre en prácticamente todas las condiciones compatibles con la continuidad de la vida.

El papel desempeñado por los riñones y la influencia de condiciones y procesos anormales en este órgano sobre otros órganos, y en la determinación del álcali en uso en la sangre, tanto en la salud como en desórdenes como la diabetes y la acidosis y alcalosis clínica, están más allá del alcance de este artículo. Los problemas que presentan estos asuntos están, de hecho, analizados de forma incompleta al día de hoy.

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Control de la respiración y la circulación: El desarrollo moderno del conocimiento del papel desempeñado por el dióxido de carbono en el control de la respiración comenzó con un paper clásico de Haldane y Priestly titulado “La regulación de la ventilación pulmonar”, y fue seguido por otros papers importantes de Haldane y Douglas. En estos papers se mostró mediante observaciones en hombres sanos que la respiración no es afectada ni por la inhalación de aire enriquecido por oxígeno ni por una disminución moderada de oxígeno como la que ocurre al subir a una cierta altitud por primera vez. Por otro lado, la respiración cambia su volumen automáticamente siguiendo tan de cerca la cantidad de dióxido de carbono producida por el cuerpo que la concentración de dióxido de carbono en el aire alveolar se mantiene prácticamente constante. El dióxido de carbono es la hormona respiratoria principal.

Unos meses después del primer paper de Haldane y colaboradores mostrando la influencia del dióxido de carbono en la respiración, Henderson y colaboradores comenzaron con la publicación de una larga serie de papers acerca de la influencia del dióxido de carbono en la circulación. Mostraron que la acapnia puede inducir perturbaciones agudas del corazón y la falla de la circulación periférica. Estas condiciones se parecen a la depresión funcional por shock en pacientes luego de anestesia prolongada y cirugía mayor. Por otro lado, se encontró que si el contenido de dióxido de carbono en el cuerpo se conserva por reaspiración parcial, la vitalidad del animal se deprime muy poco, incluso bajo condiciones de una operación prolongada y extendida o de trauma.

Estas observaciones acerca de la circulación también mostraron que en animales reducidos a estado de shock el dióxido de carbono en sangre, o como se conoce generalmente, la reserva alcalina, está fuertemente reducida. Este resultado experimental fue confirmado más adelante por las observaciones de Cannon en soldados heridos durante la guerra.

Las observaciones sobre la respiración de animales bajo un modo de anestesia que era intencionalmente diseñado para imitar una administración inexperta mostraron que la falla de la respiración que era anteriormente una de los principales peligros en las salas de operación se debe principalmente a una respiración excesiva durante la etapa de excitación. La respiración cesa si, durante la etapa inicial de la anestesia, se induce una eliminación excesiva de dióxido de carbono y luego la sensibilidad del centro respiratorio es deprimida por un exceso de anestésico. Y no va a volver hasta que el estímulo químico de los gases de la sangre y la sensibilidad del centro respiratorio no hayan sido suficientemente restaurados como para inducir nuevamente la actividad natural de la respiración.

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Usos terapéuticos

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En anestesia: En 1920, Henderson, Haggard y Coburn llevaron adelante sus observaciones a la clínica y encontraron que cuando se administraban inhalaciones de dióxido de carbono (8%) en aire a los pacientes que habían atravesado cirugías mayores bajo anestesia de éter abierto, los efectos eran sorprendentemente beneficiosos. Cuando volvía la respiración profunda, desaparecía la cianosis que es común luego de que la anestesia desaparecía. La circulación cutánea mejoraba. La piel cambiaba en color y temperatura, de azul-gris y fría a rosada y cálida. El volumen del pulso, previamente filiforme, se volvía pleno rápidamente; y la presión arterial volvía a valores normales. Debido al incremente en el volumen de la respiración, el anestésico (éter) se ventilaba rápidamente fuera de la sangre y la conciencia volvía en unos pocos minutos, incluso luego de una anestesia profunda. La náusea y el vómito se reducían fuertemente o estaban completamente ausentes y luego de la inhalación el paciente se dormía.

Continuando estas observaciones, White encontró que cuando suceden hemorragias lentas luego de operaciones cerebrales, el ritmo respiratorio gradualmente decrece hasta que la muerte es inminente. En muchos de esos casos la estimulación de la respiración por la inhalación de dióxido de carbono ha salvado vidas.

El uso de esta inhalación se vuelto general en conexión con la anestesia. Prácticamente cada aparato anestésico norteamericano tiene ahora adjunto un cilindro de dióxido de carbono, o una mezcla de dióxido de carbono y oxígeno. De esta manera se contrarresta cualquier tendencia a la falla respiratoria en la mesa de operaciones.

Al final de la operación se suministra una inhalación de dióxido de carbono para estimular la respiración e inducir una rápida eliminación de una porción importante del anestésico. Esta inhalación también se restablece una vigorosa acción cardíaca y la circulación periférica.

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Profilaxis de la atelactasia postoperatoria y neumonía: A partir del uso del dióxido de carbono para el propósito recién descripto, se ha desarrollado una aplicación aún más importante, la prevención de la atelactasia postoperatoria y la neumonía. Muchos observadores han notado que luego de cirugías mayores la capacidad vital de los pulmones se reduce frecuentemente hasta a un tercio del volumen previo a la operación. El diafragma puede elevarse hacia el tórax varios centímetros. En imágenes de rayos X se encuentra que esta condición de colapso parcial del pecho continua en cierto grado por varios días. La posición del tórax es esencialmente la que ocurre en una persona normal luego de algunos minutos de respiración forzada y vigorosa. Es, por lo tanto, un fenómeno relacionado con la acapnia.

Esta posición acapnial del tórax puede dejar porciones considerables de los pulmones sin ventilar. Las vías aéreas que desembocan en estas partes se obstruyen y el aire ocluido se absorbe en la sangre.

Como resultado, se puede desarrollar atelactasia de un lóbulo o incluso un colapso masivo. A partir de esta condición puede desarrollarse neumonía, tal como Coryllos y Birnbaum demostraron experimentalmente. Dado que si hay organismos patogénicos presentes, la condición de atelactasia de los pulmones les brinda condiciones favorables para su crecimiento.

La veracidad esencial de estas concepciones sobre el origen de la atelactasia y neumonía postoperatoria es confirmada por los medios profilácticos y terapéuticos que se han encontrado son efectivos para contrarrestarlas o prevenirlas. En muchas clínicas quirúrgicas de Estados Unidos y Alemania se han obtenido resultados según los cuales los pulmones se re-expanden, el tono de los músculos respiratorios se recupera, se previene la atelactasis y el riesgo de neumonía postoperatoria prácticamente se elimina cuando se administra dióxido de carbono a todos los casos luego de anestesia y cirugía.

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Neumonía: Se encuentran bajo investigación activa los posibles beneficios de un tratamiento similar por inhalación para la neumonía que se da, por ejemplo, luego de la gripe. Henderson, Haggard, Coryllos y Birnbaum han demostrado que en perros, en los cuales se ha inducido neumonía experimentalmente, los pulmones se limpian y la neumonía se cura al situar a los animales en una atmósfera con alrededor del 8% de dióxido de carbono de 12 a 24 hs. Un respaldo para la afirmación de que estas son curaciones reales es el hecho de que el crecimiento del neumococo se inhibe o se impide totalmente por medio de una disminución del pH no mayor que aquella que el dióxido de carbono puede producir. Una disminución del pH por dióxido de carbono contribuye también a la autolisis y licuefacción del exudado responsable por la consolidación de los pulmones en la neumonía. Al día de hoy se han tratado muchos casos de neumonía con inhalación de dióxido de carbono y oxígeno; y Henderson y Haggard han desarrollado una carpa especial para este tratamiento. Aquellos que lo han utilizado creen que este tratamiento es decididamente superior a aquel que utiliza sólo oxígeno.

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Asfixia: El tratamiento moderno para la asfixia por monóxido de carbono es muy similar al uso del dióxido de carbono luego de la anestesia. Esta forma de asfixia causa varios miles de muertes al año. Entre sus causas más comunes se encuentran el gas fabricado en las ciudades, que usualmente contiene entre 20% y 30% de monóxido de carbono y las emisiones de los automóviles. El dióxido de carbono se combina con la hemoglobina y desplaza al oxígeno. El compuesto no es tan firme como se creía en un momento, y el monóxido de carbono puede ser desplazado. Se restaura entonces el poder de la sangre para transportar oxígeno. La característica crítica del envenenamiento por monóxido de carbono es la asfixia, especialmente del sistema nervioso, debido a la merma en la capacidad de la sangre de transportar oxígeno. Parecería, entonces, que la inhalación de oxígeno sería el tratamiento lógico. En la práctica, sin embargo, se encontró que el oxígeno sólo es mucho menos benéfico que lo esperado.

Investigando el problema, Henderson y Haggard encontraron que en el desarrollo de la asfixia por monóxido de carbono la víctima hiperventila y exhala una cantidad excesiva de dióxido de carbono. Se desarrolla entonces acapnia junto con la anoxemia. Al retirarlo de la atmósfera nociva la víctima puede exhibir una marcada depresión de la respiración. La administración de oxígeno es, por lo tanto, sólo ligeramente efectiva, dado que no puede ser correctamente inhalado.

En experimentos con animales asfixiados estos investigadores mostraron que al administrar una mezcla de oxígeno y dióxido de carbono se podía estimular tanto la respiración y se podía acelerar la eliminación del monóxido de carbono a tal punto que se inducía una recuperación rápida. Para lograr los resultados beneficiosos, eliminar la acapnia es casi tan importante como la eliminación del monóxido de carbono y la restauración de un suministro abundante de oxígeno.

Se ha diseñado un aparato especial, el inhalador H-H, para la administración de una mezcla de oxígeno y dióxido de carbono a pacientes asfixiados, el cual ha sido ampliamente utilizado. Este tratamiento ha sido tan exitoso que varios miles de inhaladores se encuentran en uso hoy en día: varios cientos en el área metropolitana de Nueva York, y un número proporcional a la población en Chicago y otras ciudades. También lo tienen generalmente los equipos de socorro de los bomberos y la policía, de las compañías de gas y electricidad, y las ambulancias de hospital. Al principio se usaba una mezcla del 5% de dióxido de carbono, pero un 7% ha probado ser más beneficioso.

El valor de este tratamiento no es simplemente rescatar la vida, sino también la prevención de secuelas post-asfixia como la neumonía, daños cardíacos y discapacidades nerviosas permanentes. En muchos casos de una asfixia corta pero intensa el paciente se restituye completamente en una hora, y puede luego volver voluntariamente al trabajo sin riesgos.

El mismo tratamiento es efectivo para la resucitación de un amplio rango de otros gases nocivos producidos en las industrias.

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Asfixia del recién nacido: A partir de este tratamiento para el envenenamiento por monóxido de carbono se ha desarrollado el uso de la inhalación para aliviar una forma mucho más común de asfixia: la del recién nacido. La historia de este desarrollo es interesante. En ella, los hombres de los equipos de rescate del Departamento de Fuego de Chicago han tenido, de alguna manera, el mismo rol que las ordeñadoras inmunes a la viruela tuvieron en el descubrimiento de la vacunación.

Muchas veces sucedía que un médico en Chicago que había presenciado una resucitación en un caso de asfixia por monóxido de carbono, poco tiempo después asistía en el parto de un bebé que no respiraba. Después de balancear, palmear, y sumergir al niño en agua fría y caliente, la partera, incapaz de inducir una respiración activa y natural, llamaba por teléfono a los equipos de socorro y su inhalador. El servicio de estos hombres era en muchos casos tan exitoso que en un par de años el departamento de fuego había desarrollado una práctica considerable en este campo. Con un orgullo justificable, afirmaban haber salvado a varios cientos de bebés.

Cuando esta información llegó a la atención del autor, se le ocurrió que bajo consideraciones teóricas la inhalación de oxígeno y dióxido de carbono debería ser exactamente el método más eficiente para combatir la asfixia del recién nacido. Como resultado de este descubrimiento, la estimulación química y la asistencia para el centro respiratorio deprimido del recién nacido por inhalación de dióxido de carbono está ahora reemplazando al método más antiguo y frecuentemente inefectivo de resucitación con estimulación cutánea.

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Neumonía neonatal, profilaxis: Los pulmones son atelactáticos al nacer. El primer llanto genera una dilatación parcial. Las próximas respiraciones  deberían dilatarlos más aún; pero la dilatación frecuentemente es incompleta por varios días, o incluso por algunas semanas. Si durante este tiempo hay agentes patógenos presentes, éstos encuentran condiciones favorables para su crecimiento en cualquier parte de los pulmones que todavía este atelactática. El número de muertes por esta causa durante el período neonatal es frecuentemente tan alto como 4 por cada 100 nacimientos. Para prevenir este peligro, desde hace mucho tiempo es costumbre estimular el llanto en el niño al menos una vez al día. Con este objetivo se aplica algún estímulo doloroso, como golpear la planta de los pies con una banda elástica. La experiencia demuestra, sin embargo, que un niño prematuro o débil puede no ser debidamente estimulado y la neumonía puede desarrollarse. Un método más humano, científico y eficiente para inducir la dilatación de los pulmones es la administración rutinaria a todos los bebés durante la primera semana o dos de vida de 5 a 10 minutos de inhalaciones de oxígeno y 7% u 8% de dióxido de carbono. La mezcla es completamente segura para uso general de las enfermeras y parteras. Se pueden utilizar concentraciones más altas en casos difíciles, pero preferentemente deben ser aplicados por aquellos que tienen experiencia en el uso de tales concentraciones en conexión con la anestesia.

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Angina de pecho y claudicación intermitente: En la mayoría de las aplicaciones del tratamiento de inhalación discutido en las páginas anteriores la influencia del dióxido de carbono sobre la respiración es la que está principalmente involucrada. La igualmente importante influencia del dióxido de carbono sobre los vasos sanguíneos del corazón y periféricos no ha sido aún explotada a un grado similar.  Henderson y colaboradores mostraron hace varios años que bajo ciertas condiciones experimentales el corazón tiende a desarrollar un tétanos parcial o calambre, y que esta condición puede superarse por medio del dióxido de carbono. Mostraron también que, debido a la pérdida de tono muscular en animales bajo anestesia prolongada y cirugía, la sangre se estanca en los vasos periféricos, el retorno venoso al corazón decrece progresivamente y la circulación finalmente se detiene.

Con estas consideraciones como antecedente fisiológico, se ha probado recientemente la influencia de la inhalación de dióxido de carbono en varios casos de angina de pecho. No es un tratamiento de emergencia, pero una terapia de aplicación prolongada. Se administra por 10 o 15 minutos cada vez 2 o 3 veces por día. El método de inhalación es esencialmente el aplicado por Henderson, Haggard y Coburn, y por White, luego de anestesia y cirugía. Dado que la inhalación consiste en dióxido de carbono en aire, en vez de oxígeno puro, el costo, más allá del aparato de control, es pequeño.

Los efectos de este tratamiento son una mejora distintiva en el color y temperatura de los labios y la piel, indicando un efecto sobre la circulación periférica parecida a la del nitrato de amilio. La presión arterial y el pulso no se elevan, a pesar de que es evidente una circulación más plena. El sentimiento de opresión en el pecho y el dolor referido al hombro y brazo decrecen considerablemente; y puede cesar completamente por algunas horas luego de la inhalación. Luego de semanas de inhalaciones diarias, aumenta marcadamente la capacidad de realizar ejercicio moderado.

Esta inhalación también ha sido utilizada en algunos casos de claudicación intermitente. El tratamiento produce una marcada mejora en la circulación local, durante la inhalación y como efecto cumulativo del tratamiento por algunas semanas. Cuando fue discontinuado, los pacientes recayeron en su condición previa.

Ahogamiento y shock eléctrico: El tratamiento aceptado para las víctimas de ahogamiento o choques eléctricos es el método de respiración artificial conocido como presión boca abajo de Shafer. La experiencia ha demostrado que el regreso a la respiración natural es considerablemente asistida y acelerada por la administración de oxígeno y dióxido de carbono con un inhalador, mientras que se aplica la respiración artificial. No sólo se suministra a los pulmones con una alta concentración de oxígeno, sino que también el dióxido de carbono  estimula el centro respiratorio deprimido lo que permite una renovación más temprana de la actividad neuronal.

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Catatonia: Finalmente, debemos mencionar las extraordinarias observaciones de A. S. Lovenhart, en las cuales encontró que la inhalación de dióxido de carbono en casos de catatonia inducía una restauración temporaria de la inteligencia y la reactividad mental. La explicación más simple de los resultados en estos casos se obtiene al postular que existe una contracción habitual en los vasos sanguíneos del paciente catatónico, similar a aquella que se encuentra en los casos discutidos en la sección previa en el corazón y las extremidades. Si esta concepción es correcta, los efectos beneficiosos de las inhalaciones se deben a una mejora en la circulación del cerebro bajo la influencia del dióxido de carbono sobre los vasos sanguíneos más finos.

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Yandell Henderson,

New Haven, Conneticut

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Referencias

La literatura extensiva sobre este asunto se puede encontrar en las referencias que acompañan a los siguientes trabajos: Haldane, J.S.: Respiration, Yale University Press 1922; Henderson, Y.: Physiological Regulation of the Acid-Base Balance of the blood and Some Related Functions, Physical. Rev. 5:131 ( April) 1925; The Dangers of Carbon Monoxide Poisoning and Measures to Lessen These Dangers, J.A.M.A  94: 179 ( Jan.18) 1930; Acapnia as a Factor in Post-operative Shock, Atelecasis and Pneumonia, Ibid. 95: 572 ( Aug.23) 1930; Incomplete Dilation of the Lungs as a factor in Neonatal Mortality, Ibid. 96: 495 (Feb.14) 1931.